Tampilkan postingan dengan label belajar. Tampilkan semua postingan
Tampilkan postingan dengan label belajar. Tampilkan semua postingan

Belajar apa hari ini? [3] : Tsuyu (梅雨)

on Rabu, 25 Mei 2016
Malam ini saya pulang ke dormi bareng dengan Megumi, senpai tersayang saya di lab. Dia ini orangnya pendiam (kalau di lab), tapi kalau udah menjelaskan sesuatu tentang jejepangan kepada saya, wuih selalu bersemangat sekali! Saya selalu dapat pengetahuan baru tiap kali ngobrol panjang dengannya, sayang yang pengetahuan dulu-dulu udah banyak yang menguap karena saya males nulis. Kali ini, kami membahas tentang 'tsuyu (梅雨)'. Makhluk apakah itu?

Jepang adalah negara sub-tropis. Oleh karena itu, ada 4 musim yang menyebabkan pemandangan berganti dengan cantik setiap 3 bulan. Sekarang akhir Mei, saatnya mulai memasuki musim panas. Ternyata selain 4 musim utama (musim panas, gugur, dingin, semi), orang Jepang memiliki kategori-kategori musim yang lain. Total ada 24 kategori, yang berarti ada 2 'musim' setiap bulan! Duh, karakter orang jepang dalam memperhatikan hal-hal yang detail memang luar biasa sekali.. Ke 24 musim tersebut bsia dilihat di sini. Saat ini (akhir Mei), Jepang memasuki musim Shoman di mana tanaman-tanaman mulai berbuah. Selain musim Shoman, hujan yang lembab juga sudah mulai turun di Jepang. Nah musim hujan inilah yang disebut 'tsuyu (梅雨)'. Kanji 'tsu' (梅) berarti ume/buah plum, sementara kanji 'yu' (雨' berarti hujan; jika dihubungkan berarti 'hujan ume'. Musim hujan, dan mulai musim panennya buah plum. Di Indonesia jangan-jangan ada musim-musim yang namanya spesifik seperti ini juga ya? Saya aja yang engga perhatian T_T

source

Pengingat - Contoh GPCR, muskarinik dan adrenergik

on Kamis, 19 Januari 2012
Nah, setelah review GPCR tadi, ada 2 kelompok reseptor yang kemaren dibahas di kelas, yaitu reseptor asetilkolin muskarnik dan reseptor adrenergik. Kedua reseptor ini tentu sudah gag asing buat kita, karena banyak sekali obat yang memiliki target pada reseptor ini.

1. reseptor asetilkolin muskarinik
kayak di postingan saya yang sebelumnya, reseptor setilkolin dibagi menjadi 2, yaitu nikotinik dan muskarinik. Reseptor muskarinik sendiri ada 5, yaitu M1,M1,M3,M4,M5.  Salut deh sama ilmuwan-ilmuwan yang getol nyari ampe sebanyak ini, makasih bapak bapak ibu ibu sekalian atas tambahan pelajaran yang harus kami pahami .__. haha :p

M1
Reseptor ini terkait dengan Gq (jalur fosfolipase). Banyak terdapat di cortex, hippocampus, dan ganglia simpatik. Karena terdapat di otak, memainkan peranan penting dalam fungsi kognitif dan memori. Jalur fosfolipase tadi menyebabkan meningkatnya Ca intrasel sehingga meningkatkan aktivitas sel saraf. Pengembangan obat terkait dengan reseptor M1 ini adalah terkait penyakit alzheimer. Agonis M1 akan menghambat pembentukan plak amyloids (suatu plak yang menutupi sel saraf otak sehingga menghambat transmisi sinyal saraf).

M2
terhubung dengan Gi. Banyak terdapat di jantung, CNS, dan otot polos, sehingga memiliki efek fisiologis pada penurunan kecepatan denyut jantung dan regulasi suhu tubuh. Kenapa bisa menurunkan denyut jantung? Nah kan dia terkait dengan Gi, dimana subunit alfa Gi itu menurunkan kadar cAMP sehingga akan menurunkan frekuensi denyut jantung. Sedangkan subunit beta dan gamma dari Gi akan mengaktifkan kanal kalium, kalium masuk ke sel, terjadi hiperpolarisasi sehingga kadar Ca intrasel menurun, dan akan menurunkan kontraksi otot jantung. Blokade M2 menyebabkan takikardi dan palpitasi (penguatan kontraksi otot jantung). Jadi, untuk obat hipertensi, dikasih antagonis apa agonis hayooo? Agonis dong :). 

M3
terhubung dengan Gq dan distribusinya luas, ada di saliva, bronkus, kelenjar eksokrin, saluran gastrointestinal, mata, lambung. Karena mengaktivasi jalur fosfolipase, efeknya pun menimbulkan kontraksi di tempat-tempat reseptor tersebut berasa. Misalnya, jika terjadi M3 di mata di-blok, akan terjadi gangguan visual. Jika di saluran GI yang di-blok akan memperlambat waktu transit makanan di usus karena motilitas dikurangi, bisa juga terjadi konstipasi. Tapi kalo digunakan antagonis M3 yang spesifik untuk bronkus, bisa jadi obat asma karena M3 memediasi bronkokontriksi. Atau kalo antagonis M3 spesifik untuk kandung kemih, bisa jadi obat anyang-anyangen :) *boso indonesianya apa ya? nek boso inggris : overactive bladder, well .__.*

M4
terkait Gi dan banyak terdapat di otak (neostriatum). Bertugas mengatur keseimbangan kolinergik dan dopaminergik, serta mengatur analgesia. Hmm, info tentang ini kok gag terlalu banyak ya .__. Ntar ditambahin lagi deh

M5
masih jarang diteliti :(. Terkait dengan Gq dan mengatur pelepasan dopamin juga.

aktivasi M1
http://www.cnsforum.com/imagebank/item/Rcpt_sys_mus_ag/default.aspx

2. reseptor adrenergik
Siapa yang lagi jatuh cinta hayoooo? Apa hubungannya deh yon :p. Eh ada lho ini, ternyata perasaan 'deg-degan' saat ketemu orang yang -ehem- disukai, terkait dengan reseptor adrenergik ini, haha :D. Jadi ketika ada stimulan, misalnya tadi itu, ketemu orang yang disukai, maka akan memicu keluarnya hormon adrenalin (epinefrin) dari kelenjar adrenal. Nah epinefrin tadi akan berinteraksi dengan reseptor adrenergik dan menghasilkan efek-efek fisiologis, misalnya deg-degan, muka jadi pucat *ehehe curhat, loh :p*. Yuk di-review ada reseptor apa aja di bagian ini :)

alfa adrenergik 1 (alfa1)
terkait dengan Gq (jalur fosfolipase) dan akan memobilisasi Ca. Banyak terdapat di otot polos organ-organ, liver, saliva. Efek yang dihasilkan adalah eksitabilitas neuron (maksudnya aktivasi sel saraf), vasokontriksi, bronkokontriksi, glikogenolisis (dah banyak direview di depan tadi lah ya gimana mekanismenya :)). Nah, kalo aktivasinya berlebihan, akan menyebabkan hipertensi (karena terjadi vasokontriksi yang berlebihan). Oleh karena itu, digunakan antagonis alfa1 misalnya prazosin, doksazosin sebagai obat antihipertensi.

alfa adrenergik 2 (alfa2)
terkait Gi (inhibisi adenilat siklase) dan terdapat di ujung saraf, pembuluh darah, ginjal, dan otak. Selain itu juga mengatur pelepasan neurontransmitter NE selanjutnya (autoreseptor). Mekanisme autoreseptornya?
alfa 2 di presinaptik diaktivasi oleh NE --> membuka kanal Kalium --> hiperpolarisasi --> menghambat influks Ca --> karena gag ada Ca, gag ada yang melepaskan neurotransmitter dari presinaptik --> efek autoreseptor
agonis alfa2 digunakan sebagai obat antihipertensi, misalnya klonidin. Agonis --> menurunkan cAMP+membuka kanal kalium --> menurunkan Ca --> mencegah kontraksi jantung (tolong dikoreksi ya yang baca, agak gag yakin ini .__.)

beta adrenergik 1 (beta1)
terutama terdapat di jantung dan terkait dengan Gs, meningkatkan Ca intrasel, dan efeknya adalah peningkatan kontraksi jantung. Oleh karena itu, antagonis beta1 digunakan sebagai antihipertensi. Tapi agonis beta1 kadang juga dibutuhkan loh, misalnya ketika ada pasien yang mengalami shock sehingga tekanan darahnya drop, maka diberi agonis beta1 untuk meningkatkan kekuatan jantung. Oia, efek deg-degan kayak crita di awal tadi juga dimediasi oleh reseptor ini, haha :D

beta adrenergik 2 (beta2)
terdapat di otot polos organ, liver, sel mast, otot rangka dan terkait dengan Gs. Efeknya adalah bronkorelaksasi, vasodilatasi, tremor, glikogenolisis, dan menurunkan pelepasan histamin. Jujur saya agak bingung awalnya, kenapa dia meningkatkan cAMP tapi menyebabkan dilatasi?? ternyata peningkatan cAMP gag selalu meningkatkan Ca intraseluler, tapi pada bronkus dan vaskuler, justru menyebabkan dilatasi karena cAMP menurunkan interaksi aktin myosin. Oleh karena itu, agonis beta2 (yang terkenal : salbutamol), menjadi obat asma.

beta adrenergik 3 (beta3)
Terkait dengan Gs dan Gi sekaligus *wow*, dan banyak terdapat di jaringan adiposit (lemak). Belum banyak dibahas tapi pengembangan obatnya terkait dengan metabolisme lemak, bahkan dikembangkan menjadi obat 'diet lemak', wah butuh nih :p

mekanisme aktivasi beta2

Luar biasaaaa :D
itu baru review beberapa, yang dah umum banget pula .__. Begitu indah setiap yang ada di tubuh kita, nikmat manakah yang bisa kita dustakan? ;)

Pengingat - GPCR

Huaaaah, setelah kanal ion, lanjut ke GPCR. Catetan saya yang ini banyak yang gag lengkap huhu :( Review dikit aja lah ya buat ngingetin..

aktivasi protein G

GPCR ini merupakan suatu reseptor yang terdapat pada membran sel. Sebagian besar reseptor dalam tubuh kita termasuk GPCR, sehingga fungsi fisiologis dari reseptor ini besar sekali dalam tubuh kita.  Reseptor ini terikat dengan protein G yang akan memnghubungkan reseptor ini dengan enzim/ kanal ion yang menjadi target, dengan jalan mengaktivasi rangkaian peristiwa yang mengubah konsentrasi satu/lebih suatu molekul signaling intraseluler/2nd messenger sehingga menghasilkan respon selular. Terdapat 2 jalur transduksi sinyal, yaitu jalur adenilat siklase dan jalur fosfolipase.

jalur adenilat siklase
Reseptor yang terkait dalam jalur ini ada 2, yaitu Gs (stimulasi) dan Gi (inhibisi). Yang distimulasi dan diinhibisi apa? ya enzim adenilat siklase :p. Enzim ini berperan dalam mengubah ATP menjadi cAMP. Berikut jalur transduksi sinyalnya. Oia, dalam keadaan inaktif, reseptor ini mengikat GDP, sedangkan dalam keadaan aktif mengikat GTP.

Gs
ligan berikatan dengan reseptor Gs --> perubahan konformasi --> GDP digantikan dengan GTP --> subunit alfa dari G protein terdisosiasi --> mengaktifkan adenilat siklase --> cAMP naik
nah, si cAMP itu punya beberapa fungsi. Yang pertama adalah mengaktifkan PKA (protein kinase A) yang akan meregulasi protein-protein lain, bermuara pada transkripsi gen. Bisa juga memicu glikogenolisis sehingga kadar glukosa naik. Pada otot polos, cAMP menghambat MLCK (myosin light chain kinase) sehingga menyebabkan relaksasi (misalnya pada bronkus)

Gi
Kebalikan dari Gs, Gi menginhibisi adenilat siklase sehingga cAMP menurun. Reseptor Gi (subunit beta dan gamma) biasanya juga terkait dengan kanal K, yang akan terbuka dan menyebabkan hiperpolarisasi. 

salah satu jalur adenilat siklase, ini aktivasi yang menyebabkan glikogenolisis, hayo yang diaktifkan Gs apa Gi?

Oia, si adenilat siklase ini gag boleh teraktivasi terus menerus karena bisa menyebabkan berbagai penyakit. Misalnya, toksin dari bakteri penyebab TBC, menyebabkan subunit alfa Gs teraktivasi terus, sehingga terjadi  batuk yang kronis. Salah satu mengurangi kadar cAMP adalah dengan diurai menggunakan enzim fosfodiesterase.

Jalur Fosfolipase
Yang terkait dengan jalur ini adalah Gq. Mekanismenya sampai subunit alfa terdisosiasi sama dengan 2 protein G lainnya. Selanjutnya subunit alfa akan mengaktifkan fosfolipase yang mengubah PIP2 (fosfatidil inositol difosfat) menjadi IP3 (inositol trifosfat) dan DAG (diasilgliserol). IP3 akan berikatan dengan reseptornya di RE sehingga membuka kanal Ca, Ca masuk ke sitoplasma. Sedangkan DAG akan berinteraksi dengan Ca tersebut dan mengaktifkan PKC yang memicu transduksi sinyal selanjutnya. DAG juga dapat diubah menjadi asam arakidonat. Efek yang khas dari aktivasi Gq ini adalah peningkatan kontraksi, karena berkaitan dengan peningkatan Ca intraselular.
salah satu reseptor Gq, reseptor angiotensin


Buat reseptornya.. dibahas di artikel lain ya haha :D
ndak kepanjangan :)
monggo dikoreksi kakak :)
 

Pengingat - Reseptor Kanal Ion

Besok uas farmol dan demi apa saya ketiduran dari abis isya sampe jam 12, ahaha .__. Alhasil baru mulai ini belajar~

Witing tresno jalaran saka kulino *kok saya percaya banget tho ama peribahasa itu, haha*. Karena di kelompok studi kampus saya 'bergelut' dengan bidang molekular, saya cukup tertarik dan akhirnya jadi suka dengan bidang ini *walau dulu sangat tidak tidak tidak suka biologi*. Materi farmol abis UTS ini adalah reseptor. Berbagai fungsi tubuh kita tidak bisa dilepaskan dari si reseptor ini. Sambil ngapalin, review yuk beberapa macam reseptor di tubuh kita ini.

Reseptor ada 4 macam, yaitu reseptor kanal ion, reseptor terkait protein G (GPCR), reseptor tirosin kinase, dan reseptor inti (nuclear receptor). Untuk reseptor kanal ion saja, sudah ada bermacam-macam, misalnya reseptor asetilkolin nikotinik, GABA, glutamat, dopamin, dll. Review mekanisme beberapa aja ya.. *baru baca itu doang soalnya ;p*.

1. Reseptor Asetilkolin Nikotinik

reseptor asetilkolin nikotinik
http://thebrain.mcgill.ca/flash/d/d_06/d_06_m/d_06_m_mou/d_06_m_mou.html
Jaman SMA dulu kita udah diperkenalkan dengan berbagai neurotransimitter yang menghantarkan impuls-impuls saraf sehingga tubuh bisa bereaksi terhadap respon yang diberikan. Salah satunya adalah asetilkolin yang disintesis dari kolin dan asetil ko A, dibantu oleh enzim asetilkolintransferase. Asetilkolin (Ach) yang dihasilkan ini nanti akan berinteraksi dengan dua reseptor, yaitu nikotinik dan muskarinik. Nah,yang terkait dengan kanal ion adalah yang nikotinik, yang muskarinik termasuk GPCR *walau M2 dan M4 juga terkait kanak Kalium*. Reseptor nikotinik ini terkait dengan kanal Na pada membran sel. Mekanisme transduksi sinyal pada reseptor nikotinik ini :

Ada impuls saraf --> membuka kanal Ca2+ pada presinaptik --> Ca2+ memobilisasi Ach untuk lepas dari presinaptik --> Ach berikatan dengan reseptor nikotinik --> Kanal Na membuka --> depolarisasi parsial --> membuka kanal Na yang lain --> depolarisasi berlanjut --> membuka kanal Ca2+ di RE/RS --> Ca2+ masuk ke sitoplasma --> kontraksi

Nah, hasil akhirnya adalah kontraksi otot. Oleh karena itu, antagonis reseptor nikotinik memiliki aktivitas sebagai pelemas otot, misalnya dalam operasi besar, digunakan obat jenis ini agar tidak terjadi reflek tiba-tiba dari pasien. Selain itu, ada juga agonis nikotinik misalnya Chantix yang digunakan sebagai terapi pada orang yang ingin sembuh dari ketergantungan rokok. Kok bisa? jadi ketika ada nikotin dari rokok berinteraksi dengan reseptor nikotinik, ternyata memacu pelepasan dopamin yang banyak sehingga akan menyebabkan ketagihan. Sedangkan ketika chantix yang berinteraksi dengan reseptor nikotinik, dopamin yang dilepaskan tidak terlalu banyak sehingga tidak bersifat addiktif.

2. Reseptor GABA
GABA pathway

Reseptor ini merupakan neurotransmitter inhibitor utama di otak. Sehingga aksinya nanti adalah depresi CNS. Si reseptor GABA ini unik, karena dia memiliki banyak tempat untuk berikatan dengan berbagai zat. Sisi aktifnya untuk berikatan dengan GABA disebut ortosterik, sedangkan untuk berikatan dengan senyawa lain disebut allosterik, antara lain terdapat benzodiazepin site, barbiturat site, dan steroid site. Selain itu, etanol juga bisa berikatan di reseptor GABA sehingga menyebabkan depresi CNS. Reseptor GABA ini terkait dengan kanal Cl. Mekanisme yang terjadi pada reseptor ini :

GABA lepas dari ujung saraf --> berikatan dengan reseptor GABA --> membuka kanal Cl --> Cl masuk --> hiperpolarisasi --> penghambatan transmisi saraf --> depresi CNS
Nah, tadi kan ada berbagai site pada reseptor ini. Hal ini dimanfaatkan sebagai strategi-strategi untuk memanipulasi si reseptor GABA ini. Misalnya obat-obat golongan benzodiazepin, akan meningkatkan afinitas reseptor terhadap GABA sehingga pembukaan kanal Cl lebih lama, depresi CNS yang terjadi juga lebih lama dan besar Begitu juga mekanisme yang terjadi pada obat golongan barbiturat. Inget dulu praktikum farmakologi, si tikus ditidurkan dengan obat barbiturat? Efek sedatif itu dikarenakan mekanisme ini..

Oia, pada orang yang sakit epilepsi, mereka kekurangan GABA. Akibatnya? Karena tidak ada yang menekan sistem sarafnya, akibatnya ketika terjadi aktivasi, respon yang diberikan pun berlebihan sehingga terjadi konvulsan *kejang*. Terapi yang bisa diberikan salah satunya adalah dengan meningkatkan GABA, yaitu meningkatkan GAD (enzim yang mengubah glutamat menjadai GABA) dengan contoh obat gabapentin, menghambat reuptake GABA dengan contoh obat tiagabin, atau dengan menghambat GABA transaminase sehingga GABA tidak diubah menjadi metabolitnya, contoh obatnya vigabatrin.

3. Reseptor Glutamat
NMDA pathway

Glutamat merupakan neurotransmitter eksitatori. Reseptor glutamat ada 2 jenis, ionotropik dan metabotropik. Nah, yang ionotropik (terkait kanal ion) ada 3, yaitu NMDA, AMPA, dan kainate. Namun, yang sudah banyak diteliti adalah reseptor NMDA. Reseptor NMDA ini banyak ditemukan di otak  bagian cortex cerebral dan hippocampus sehingga memiliki peranan penting dalam fungsi memori dan belajar. Keunikan dari reseptor NMDA ini adalah dia ter-blok oleh ion Mg2+ (mengeblok kanal Na dan Ca) ketika dalam keadaan inaktif, sehingga membutuhkan reseptor non-NMDA untuk mengaktivasinya. Mekanismenya?

Glutamat lepas dari saraf presinaptik --> berinteraksi dengan reseptor non-NMDA --> afinitas reseptor NMDA dengan Mg2+ berkurang --> Mg2+ lepas --> glutamat mengaktivasi NMDA --> membukan kanal Na dan Ca --> Na dan Ca masuk --> menghasilkan efek seluler (memicu signaling dalam learning dan memory)
Tapiiii, ternyata aktivasi berlebihan dari reseptor NMDA ini berbahaya loh. Kalo aktivasinya berlebihan, ion Ca yang masuk dalam sel saraf berlebihan, dapat menyebabkan efek yang dinamakan eksositosis, yaitu kematian sel saraf akibat kelebihan glutamat (apoptosis sel saraf). Fenomena ini banyak dijumpai pada penyakit degeneratif, misalnya Alzheimer, stroke, demensia. Oleh karena itu, reseptor ini menjadi salah satu target obat alzheimer, dengan aktivitas sebagai antagonis NMDA. Antagonis NMDA jaman dulu, contoh obatnya taxoprodil, merupakan antagonis kuat NMDA, sehingga memblok sama sekali kanal Ca. Namun ternyata terjadi banyak efek samping karena benar-benar tidak ada aliran Ca masuk ke sel, sehingga dikembangan obat lain. Sekarang yang menjadi pilihan adalah memantin, yang tidak memblok aliran Ca, tetapi memodulasi aliran Ca sehingga tidak berlebihan. Fungsi fisiologis dari Ca akhirnya tetap terjaga, dan tidak terjadi eksositosis.

Contoh obat lain yang beraksi pada reseptor NMDA adalah ketamin *ini sering dipake buat bius tikus di CCRC :D*. Aktivitas utamanya adalah anestetik, namun saat ini dikembangkan juga sebagai antidepressan.


Sekian rangkuman tentang reseptor kanal ion. Diambil dari catetan *tumben punya .___.* dan bukunya Prof. Zullies :)
Monggo dikoreksi dan belajar bersama kakak! \(^.^)/


DNA Laddering dan Apoptosis!

on Selasa, 29 Maret 2011
copas sebagai pengingat :p

ketika sel berapoptosis, akan terjadi perubahan-perubahan morfologi, salah satunya terjadinya fragmentasi DNA. Nah, kenapa DNA-nya bisa terfragmentasi?

sebenarnya dalam keadaan sel normal, di dalam sel sudah tersedia enzim DNA ladder nuclease (CAD), namun enzim tersebut masih inaktif karena terikat pada inhibitornya, yaitu ICAD. Kalo ada sinyal apoptosis, akan terjadi aktivasi caspase 3 (suatu protease) yang akan memotong ikatan antara CAD dan ICAD. CAD pun menjadi aktif dan dapat memotong DNA menjadi fragmen-fragmen dengan ukuran yang berbeda-beda.

Konsep inilah yang digunakan sebagai salah satu identifikasi telah terjadi apoptosis pada sel. Pengamatannya bisa dilakukan menggunakan elektroforesis gel agarosa. Secara umum, asam nukleat akan dipisahkan menggunakan medan listrik dalam suatu matrix agarose, di mana asam nukleat akan berjalan menuju ke arah kutub negatif. Molekul yang kecil, dalam hal ini adalah fragmen DNA yang pendek, akan berjalan lebih cepat dan bermigrasi lebih jauh daripada fragmen yang panjang karena fragmen kecil akan lebih mudah melewati pori-pori matrix agarosa.

Pada pengamatan apoptosis sel, fragmen-fragmen DNA yang terpotong dalam ukuran-ukuran berbeda akan membentuk pita-pita sepanjang matrix agarosa atau lazim disebut DNA laddering. Pengamatan terhadap fragmen-fragmen DNA tersebut dapat dilakukan di bawah sinar UV dengan menggunakan etidium bromide. 

nah, setelah dielektroforesis kan jadi ada pita2 gitu,
mirip ladder (tangga), makanya metodenya disebut dna laddering :)

Tablet Salut Gula -Praktikum Perdana Semester 4 :D-

on Senin, 14 Maret 2011
minggu cinta praktikum saya dimulaaaaai <3
setelah merasa cengok gara-gara temen-temen dah pada praktikum dan golongan saya belum, akhirnya golongan kami pun menatap praktikum pertama dengan hati berbunga-bunga *oke ini lebay :p*. Tapi beneran, hidup di farmasi emang terasa kurang tanpa praktikum, haha. Dan hari ini golongan saya memulai rentetan praktikum dengan praktikum Teknologi Formulasi Sediaan Padat. Di praktikum ini saya seperjuangan dengan fera, sofi, dan tijo, yeay :D. Dan kami akan membuat tablet salut gula. Minggu lalu kami sudah melakukan pretest dengan dosen sih, jadi kurang lebih dah tau lah hari ini bakal ngelakuin tahap-tahap apa aja.


Tablet salut gula hanyalah salah satu cara penyalutan tablet. Masih ada metode lain untuk menyalut tablet, yaitu penyalutan lapis tipis (film coating), penyalutan secara kompresi (compression coating), dan penyalutan cara lain. Nah sebenernya apa tujuan sebuah tablet disalut? Ada banyak alasannya, yaitu :
1. Menutupi rasa dan bau yang tidak enak
2. Melindungi zat berkhasiat terhadap pengaruh luar dan benturan mekanik
3. Memperindah bentuk luar
4. Mempermudah identifikasi dan tujuan khusus lain
5. Memperlama kerja obat dalam badan
6. Melindungi obat dari degradasi oleh asam lambung
7. Mencegah iritasi saluran gastrointestinal

Nah dalam tablet salut gula, harus ada tablet inti (core). Tablet inti ini bisa tablet yang memiliki zat aktif (berkhasiat) atau tablet yang tidak memiliki zat aktif (placebo). Dalam praktikum kali ini, kami menggunakan tablet inti placebo. Baik tablet inti yang memiliki zat aktif maupun tidak harus memenuhi beberapa syarat, yaitu :
1. Permukaannya halus, sehingga akan menghasilkan tablet salut yang halus pula
2. Bentuk secembung mungkin, untuk mempermudah penutupan sisi tablet saat proses subcoating
3. Harus keras, supaya tahan terhadap benturan mekanik selama proses penyalutan berlangsung
4. Kerapuhan serendah mungkin, karena kalau tabletnya rapuh, akan mudah terbentuk debu yang dapat menggumpal di permukaan tablet
5. Bebas debu dan memenuhi persyaratan farmakope

Sebelum melakukan berbagai tahap penyalutan, terlebih dulu kami harus melakukan uji  terhadap tablet inti untuk mengetahui apakah tablet inti memenuhi syarat-syarat di atas atau tidak. Uji-uji tersebut adalah :
1. Uji Keseragaman Bobot
Ambil 20 tablet, timbang satu per satu dan catat masing-masing bobotnya. Kemudian hitung rata-rata bobot, SD, CV, range bobot, dan bandingkan dengan syarat uji keseragaman bobot di Farmakope.
2. Uji Kekerasan
Tablet diletakkan secara vertikal pada hardness tester, kemudian putar sekrup hingga tablet pecah, baca skalanya. Tablet memenuhi syarat jika kekerasan 4-8 kg.
3. Uji Kerapuhan
20 tablet dibebasdebukan *di lab kami pake vacuum cleaner buat karpet -____-* kemudian ditimbang. Masukkan tablet ke dlam friabilator tester 100rpm selama 4 menit. Kemudian bebasdebukan lagi dan timbang. Hitung % kerapuhan, memenuhi syarat jika <1%.
4. Uji Waktu Hancur
5 tablet dimasukkan dalam disintegrator tester, hitung lama waktu hancur hingga semua tablet larut dalam air. Memenuhi syarat jika waktu hancur <15 menit.

Setelah tablet inti memenuhi syarat-syarat seperti di atas, dimulailah proses penyalutan. Pada penyalutan gula terdapat 6 step, yaitu sealing, subcoating, smoothing, coloring, finishing, dan polishing. Karena tahap-tahapnya cukup banyak, untuk praktikum membuat tablet salut gula ini kami diberi waktu 3 minggu untuk menyelesaikannya. Pada praktikum pertama ini kami hanya melakukan proses subcoating :D

1. Sealing
Tahap ini bertujuan untuk menutup tablet inti dari pengaruh air yang dipakai untuk proses penyalutan, sehingga stabilitas bahan aktif akan terjaga. Bahan yang digunakan dalam proses ini adalah shellac bebas arsen dan cellulose acetat phtalat. Namun karena tablet inti yang kami gunakan tidak mengandung zat aktif, kami tidak melakukan proses sealing ini :D

2. Subcoating
Fungsinya adalah untuk menutup bagian tepi tablet sehingga tablet tidak bersudut dan untuk meningkatkan ikatan antara sealcoat dengan sugarcoat. Bahan yang digunakan ada dua jenis, yaitu larutan subcoating (gelatin, PGA, sirup gula, aquades) dan serbuk subcoating (kaolin, kalsium karbonat, serbuk gula, gom, amilum, talk). Penambahan larutan subcoating dan serbuk subcoating dapat dipisah atau dicampur menjadi suspensi. Yang kami lakukan dalam praktikum adalah membuatnya menjadi suspensi, dengan maksud agar lebih homogen dan mengurangi timbulnya debu-debu dari serbuk subcoating yang dapat menyebabkan permukaan tablet tidak rata. Tahapan subcoating ini sangat penting dalam penyalutan tablet karena dapat mempengaruhi keberhasilan proses yang dilakukan selanjutnya.
Sebelum tablet disalut dengan suspensi subcoating, bagian dalam panci penyalut harus dilapisi tipis dengan suspensi tersebut, kemudian dikeringkan. Hal ini dimaksudkan untuk mengurangi kontak antara tablet dengan permukaan panci penyalut. Panci penyalut terbuat dari tembaga (ada logam Cu) sehingga tablet akan berubah warna menjadi kehijauan bila kontak langsung dengan panci. Cara melapisi panci : teteskan suspensi ke kasa, kemudian kasa diratakan ke bagian dalam panci. Keringkan menggunakan kipas angin *manual banget -_______-*
Setelah kering, masukan tablet inti ke dalam panci, putar panci, dan tuang suspensi subcoating. Penuangan dilakukan secara zigzag agar lebih merata. Volume suspensi subcoating yang ditambahkan juga bertahap. Pada tahap pertama, volume yang digunakan banyak karena tablet inti masih kering, kemudian bertahap menjadi lebih sedikit karena tablet inti sudah lembab oleh suspensi sebelumnya. Penambahan suspensi yang terlalu banyak dapat menyebabkan tablet lengket satu sama lain, sedangkan penambahan yang terlalu sedikit dapat menimbulkan 'parit' di sisi tablet. Oleh karena itu, diperlukan perkiraan yang tepat dalam menambahkan suspensi ini. Kalo kata dosen saya sih, penyalutan tablet ini adalah sebuah seni di farmasi :D. Jangan lupa sambil mengeringkan suspensi, tablet diaduk agar tidak menempel satu sama lain. Penuangan suspensi subcoating dilakukan berkali-kali hingga tepi tablet sudah tidak terlihat. Saat pengeringan suspensi, lebih baik menggunakan udara dingin daripada udara panas, karena udara panas dapat menyebabkan kristalisasi dini gula di permukaan tablet sehingga menjadi tidak rata.

Hasil praktikum kami hari ini, tabletnya muluuuus :D. Walaupun tepinya masih agak terlihat, karena keterbatasan waktu kami sudahi deh praktikumnya. Tarlalu perfeksionis sih. Habis pak dosen bilang : 'Saya bisa menilai kepribadian kalian dari praktikum membuat tablet salut ini, kalo kalian orangnya tekun, sabar, rajin, teliti, pasti tabletnya bagus dan mulus'. Jaim dong kita cewek-cewek kalo gag bisa menjawab tantangan pak dosen itu *padahal gag nantang juga si bapak*. Next week : smoothing, coloring, finishing, polishing. Wish us luck! Kalo bagus ntar foto tabletnya dipajang deh :D *kalo egag, hmmm :p*

ini yang namanya coating pan
http://www.shivshaktiequip.in/coating-pan.html


Mitogen dan Fase G1 #belajar biomol nyok!

on Sabtu, 29 Januari 2011
eutils.wip.ncbi.nlm.nih.gov
Pada udah pernah dengar tentang senyawa mitogen? Sebagian besar mungkin sudah ya :) *emang kayak saya yang baru aja tau senyawa mitogen tu apa,hehe*

Tapi pada tau gag fungsi senyawa mitogen itu apa? Kalo anak-anak farmasi yang udah melewati semester 3 yang yahud pasti dah dapet makul biomol semua ya, dan pernah belajar tentang siklus sel. Nah, senyawa mitogen adalah senyawa yang memacu sel untuk bisa masuk ke fase G1, yaitu fase awal dari siklus sel. Bisa dibayangkan kan betapa pentingnya senyawa ini, kalo gag ada senyawa ini, kita gag bakal tumbuh, gag bakal ada kayak sekarang ini *oke,saya mulai lebay hehe*. Tapi kalo senyawa ini kebanyakan, pembelahan sel malah akan berlebihan, dan salah-salah malah bisa menyebabkan kanker. Nah, belajar bareng yok tentang si 'mitogen' ini :D *ingat, saya juga baru belajar, jangan heran kalau masih banyak kekurangan di sana-sini, hehe*

secara singkat mekanisme aktivasi mitogen :
senyawa mitogen akan berikatan dengan mitogen receptor dan membawa guanine-nucleotide exchange factor Sos ke membran sel. Hal ini menyebabkan Ras yang terikat pada membran sel teraktivasi kemudian merekrut dan mengaktivasi protein kinase Raf. Raf akan mengaktivasi jalur MAP kinase, hingga MAP kinase yang terakhir menghantarkan sinyal mitogenik ke nukleus. Kemudian terjadi aktivasi protein regulator yang meningkatkan transkripsi gen-gen, antara lain Myc dan Fos. Nah, Myc dan Fos ini akan mengaktifkan transkripsi gen lain, termasuk gen yang menyandi cyclin fase G1.

*oke, saya tau ini membingungkan dan terlalu banyak kata 'aktivasi',hehe*

Salah satu gen penting yang diaktivasi melalui jalur di atas adalah Fos. Fos akan mengaktifkan kompleks faktor transkripsi AP-1 yang merupakan dimer dari Fos. AP-1 akan memacu ekspresi second wave of genes  yang disebut delayed responses genes. Ekspresi ini menghasilkan protein cylin D1, dimana protein ini dibutuhkan untuk memasuki fase G1 dalam siklus sel.

Protein lain yang juga penting dalam rangkaian aktivasi ini adalah Myc. Myc bersama dengan kompleks regulator gen lain akan meningkatkan ekspresi berbagai gen, antara lain Cyclin D2 dan Cdk4 sehingga akan memacu sel memasuki fase G1. Selain itu, Myc juga memacu ekspresi berbagai hormon pertumbuhan dan metabolisme.

Ini masih gambaran secara umum aja sih, saya juga baru baca sedikit tentang ini, tapi semoga ada manfaatnya, amin :)

p.s. : kalo ada yang baca dan menemukan sesuatu yang ambigu atau kurang sreg, dikomentari aja, terimakasih banyak untuk masukannya :D

Daftar Pustaka :
Morgan, David Owen, 2007, The Cell Cycle : Principles of Control, New Science Press Ltd, London